206 篇论文
探索癌症生物学，就是深入理解细胞如何失控生长以及身体为何会失去对它们的控制。这一领域不仅揭示疾病背后的复杂机制，更致力于寻找阻止肿瘤扩散的新方法。在 Gist.Science，我们致力于让前沿科学触手可及，无论您是否有专业背景，都能轻松获取关键信息。
本栏目专门收录来自 bioRxiv 的最新预印本论文。我们的团队会逐篇处理这些新发表的研究，为每一份报告提供通俗易懂的科普解读以及详尽的技术摘要，帮助您快速把握科学进展的核心。
以下为您呈现该领域近期发布的最新研究成果。
本研究揭示，从头脂肪生成通过促进 FASN 介导的 EGFR 棕榈酰化，驱动三阴性乳腺癌的转移性免疫逃逸，该过程通过维持脂质依赖性的 PI3K-AKT-mTOR 信号轴来抑制 MHC-I 抗原呈递并实现 CD8+ T 细胞逃逸，而抑制 FASN 可逆转这一过程，从而恢复抗肿瘤免疫并阻断肺转移。
本研究证明，分离方法的选择（超速离心、尺寸排阻色谱或 EXODUS 纳米过滤）会显著改变癌症相关成纤维细胞细胞外囊泡的蛋白质组成和纯度，从而证实仅符合 MISEV2023 标准并不能保证生物学等效性，且分离方案必须被视为关键的生物学变量。
本研究确定精氨酸琥珀酸合成酶（ASS1）缺乏是费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病的一种决定性代谢弱点，该弱点使疾病依赖于细胞外精氨酸，从而确立了使用培加精氨酸酶剥夺精氨酸作为有效的单药疗法，并成为一种克服酪氨酸激酶抑制剂耐药性的有力策略。
本研究利用镜像 mRNA 展示技术，发现能够选择性靶向 KRAS 隐蔽后口袋的稳定全 D 型大环肽，提供了一种与现有 Switch-II 口袋抑制剂不同的新型、亚型特异性治疗机制。
本研究证实，由c-Myc-CDK6信号轴驱动的线粒体分裂蛋白DRP1再激活介导了胰腺癌对MEK抑制剂的耐药性，提示靶向线粒体分裂有望克服治疗耐药。
本研究引入复合驱动评分（CDS）框架，以系统性地对三阴性乳腺癌中的外泌体蛋白进行优先级排序，揭示了一个协同的细胞外基质侵袭模块，并确定 Agrin 为高优先级的治疗与诊断靶点。
本研究揭示，衰老相关巨噬细胞失调（其特征为 STAT6 介导的氧化磷酸化程序减弱）驱动转移性癌症中肿瘤样多核合胞体的形成，而该过程可通过靶向 STAT6-EP2 轴进行调节。
本研究证明，将黄嘌呤氧化酶抑制剂非布司他与2-氟腺嘌呤及5-甲基硫代腺苷联用，通过阻止2-氟腺嘌呤降解，克服了原药物对在体内疗效有限的局限，从而显著增强MTAP缺失型癌症的肿瘤消退。
本研究鉴定出一类庞大且此前未被探索的非经典癌症 - 生殖系微蛋白（ncCGAs），它们由非编码 RNA 和未翻译区编码，并通过生成具有免疫原性的 HLA I 类肽，证明了其肿瘤特异性表达、进化上的年轻性以及作为免疫治疗靶点的潜力。
本研究将“结构表面组学”框架扩展至多种癌症模型和健康对照，以构建全面的交联数据库，从而识别肿瘤特异性蛋白构象和异常表位，作为下一代免疫疗法的潜在靶点。